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晶状体屈光补偿在儿童近视发病过程中的作用观察2例 ——补充一个概念隐性近视，以及重新认识屈光成分补偿 陈研明 石一宁 摘要 目的：方法：结果：结论 关键词
近视的形成是一个复杂的生物现象，是正常发育过程中过度发育的部分，即眼球正视化过程的近视化。儿童近视的形成过程是一个多因素交叉、相互影响的过程。从生物光学系统角度来看，是在眼球生长发育过程中，眼球屈光成分补偿调节，使屈光状态向正视分布（Gaussian curve，binomial distribution）——正视化的过程（emmetropizayion），当眼球的生长超过屈光成分补偿调节范围，显现出过度的发育生长——近视。 我们在临床中观察到，在学龄前后儿童的近视发病初期（onset）与青春发育期（adolescent）的近视快速进展期之间存在着临床“盲区”，即隐匿期（latent）。常在10岁、15岁左右的青春前期、青春发育期突然、完全显现（manifest），临床表现为每年1～2D迅速加深的近视。这是因为临床上验光检测到的屈光度是多个屈光因子补偿后的眼综合屈光状态的显现。而匹配眼轴发育的角膜曲率、前房深度和晶状体屈光度是随着年龄分别依次补偿眼轴的增长，特别是晶状体屈光度不能直接检测，需要通过眼轴、前房深度和角膜曲率进行计算，不能直接简明的判断，故未能揭示10岁以下伴有角膜和晶状体屈光度补偿的轴性近视的变化规律，所以国人眼球近视化发育规律的研究呈现偏差，近视发病逐年低龄化、高发病率。 本文综合参考分析多种相关因素，其中包括屈光发育相应年龄正常值范围，屈光补偿（compensation），屈光缓冲（hyperopic）及相关因素变化等，分析了2例近视发病初期屈光成分补偿的病例，寻找近视发病前的屈光成分和屈光度的变化特点，以帮助判断是否存在眼球发育的“近视化”，为及早发现近视、预测近视提出临床简易可行的方法。 病例报告 例1 病案：8〜10岁近视化初期眼屈光成分补偿的隐匿性近视，跳跃-2.0D显性近视。 郭××，女，8岁。以＂正常查体＂前来就诊。足月顺产。母-3.0D近视。 首诊一般情况：身高132cm，体重32kg。 眼科检查： 视力：裸眼视力：OD 0.8，OS1.0，矫正视力 ：OD/OS1.0； 动态验光：OD-0.25 -0.75×10（SE-0.75）→0.8→1.0 OS-0.25 -0.5×170（SE -0.5）→1.0→1.0； 一月复诊（阿托品睫状肌麻痹7天后恢复21天） 视力：OD/OS0.4； 复光：OD-1.5-0.5×5（SE-1.75）→1.0 OS-1.75-0.5×180（SE-2.0）→1.0 眼压OD20mmHg，OS21mmHg； 角膜厚度：OD533μm，OS539μm。 屈光成分： 眼轴：OD23.52mm，OS 23.46mm； 角膜曲率：OD：K1 43.05D，K2 44.23 D，（SE 43.64D，Cyl -1.18× 4）， OS：K1 42.94D，K2 44.12D，（SE 43.53D，Cyl -1.18× 177）； 前房深度：OD3.58mm，OS3.60mm； 晶状体屈光度：OD+17.03D，OS +20.46D 计算过程如下： PLENS =晶状体屈光度+验光显性屈光度 根据模型眼理论公式：（PLENS为屈光度 “0”的晶状体屈光度，而真实晶状体屈光度还应减去已经存在的屈光度） N-LK file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml17872\wps1.pngPLENS= (L-C)(1-CK/N) 或Bennett-Rabbetts的模型眼理论公式： LK -N file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml17872\wps2.pngPLENS= (L-C)( CK/N-1)
其中，N=1336（房水屈光指数），L=眼轴mm，K=角膜水平屈光度D，C=前房深度mm OD：LK1=23.52×43.05 =1012.536 L-C=23.52-3.58 =19.94 CK1=3.58×43.05 =154.119 1-CK1/1336=1-154.119/1336 =1-0.115 =+0.885
分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 19.94×0.885 =20.825 分子：1336-LK1=1336-1012.536 =323.464 验光显性屈光度=-1.5 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-（-1.5） =[323.464/20.825] +1.5 =+15.532+1.5 =+17.03D
OS：LK1=23.46×42.94 =1007.37 L-C=23.46-3.6 =19.86 CK1=3.60×42.94 =154.584 1-CK1/1336=1-154.584/1336 =1-0.116 =+0.884
分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 19.86×0.884 =17.56 分子：1336-LK1=1336-1007.37 =328.63 验光显性屈光度=-1.75 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-（-1.75） =[328.63/17.56] +1.75 =+18.71+1.75 =+20.46D
二年后复查 10岁，身高147cm（增长15cm），体重40kg（增长8kg）；眼轴：OD24.4mm（增长0.5mm），OS24.06mm（增长0.6mm）；晶状体屈光度，OD+17D，无改变，OS18.09D，补偿-1.47D；其余参数未改变。 眼压：OD22mmHg，OS21mmHg； 动态验光：OD-2.5-0.5×180（SE-2.75），OS-2.25。 晶状体屈光度改变：（）内是第一次检查的数据，为便于比较而保留。 OD：LK1=24.4×43.05=1050.42（1012.536） L-C=24.4-3.58=20.82（19.94） CK1=3.58×43.05=154.119 1-CK1/1336=1-154.119/1336 =1-0.115 =+0.885 分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 20.82×0.885 =18.426（20.825） 分子：1336-LK1=1336-1050.42 =285.58（323.464） 验光显性屈光度=-2.5（-1.5） 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-2.5 =[285.58/18.426] +2.5 =+15.499+1.5 =+17(+17.03)D OS：LK1=24.06×42.94 =1033.14（1007.37） L-C=24.06-3.6 =20.46（19.86） CK1=3.60×42.94 =154.584 1-CK1/1336=1-154.584/1336 =1-0.116 =+0.884
分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 20.46×0.884 =18.09（17.56） 分子：1336-LK1=1336-1033.14 =302.86（328.63） 验光显性屈光度=-2.25（-1.75) 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-（-2.25） =[302.86/18.09] +2.25 =+16.74+2.25 =+18.99（+20.46D）
例2 病案：4岁8月，隐性近视，远视缓冲（储备）消耗、屈光成分补偿（角膜曲率）。 王××，男，4岁8月，以＂眼睛痒感3天＂之主诉就诊。足月顺产，父母均为正视。 眼科检查：视力（标准视力表）：右、左眼均0.8，双眼1.0；视力（儿童手型视力表）：右、左眼均1.0，双眼1.2。眼压：右眼17mmHg，左眼15mmHg。身高：112cm；体重：21.5kg。 外眼检查：下睑结膜大量透明小滤泡，以眦部为著。裂隙灯及眼底检查未见正常。 眼位：正，各方向运动正常；交替遮盖、遮盖去遮盖眼球无转动。 验光：睫状肌麻痹前，右眼+0.25D，左眼+0.0D；0.5%托吡卡胺点双眼，5分钟1次，共6次后：右眼+0.5D，左眼+0.25D。阿托品未用。 屈光成分：前房深度：右眼3.70mm，左眼3.78mm； 眼轴：右眼23.33mm，左眼23.25mm；角膜曲率：右眼K1 42.08D，K2 43.21D，平均曲率42.64D；柱镜-1.13×7，角膜半径R 7.92mm；左眼K1 42.24D，K2 43.32D，平均曲率42.78D；柱镜-1.08×0，角膜半径R 7.89mm；角膜厚度未做。 晶状体屈光度：OD +19.93D，OS+20.40D； 计算过程如下， PLENS=晶状体屈光度+验光显性屈光度 根据模型眼理论公式： N-LK file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml17872\wps3.pngPLENS= (L-C)(1-CK/N)
其中，N=1336（房水屈光指数），L=眼轴mm，K=角膜水平屈光度D，C=前房深度mm OD：LK1=23.33×42.08 =981.726 L-C=23.33-3.7 =19.63 CK1=3.7×42.08 =155.696 1-CK1/1336=1-155.696/1336 =1-0.116 =+0.883
分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 19.63×0.883 =17.342 分子：1336-LK1=1336-981.726 =354.274 验光显性屈光度=+0.5 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-0.5 =[354.274/17.342] -0.5 =+20.429-0.5 =+19.93D OS：LK1=23.25×42.24 =982.08 L-C=23.25-3.78 =19.47 CK1=3.78×42.24 =159.667 1-CK1/1336=1-159.667/1336 =1-0.120 =+0.88 分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 19.47×0.88 =17.14 分子：1336-LK1=1336-982.08 =353.92 验光显性屈光度=+0.25 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-0.25 =[353.92/17.14] -0.25 =+20.65-0.25 =+20.40D
例3杨××，女，9岁。以＂视力下降1年＂前来就诊。既往史：足月顺产。体健。 家族史。一般情况：身高149cm，体重32.5kg。 病案：9-10岁屈光成分极限补偿（角膜曲率，前房），眼轴，近视度数无增长。第三〜四到防线6〜12岁。 首次眼科检查： 视力：裸眼视力：OD/OS0.6，矫正视力 ：OU1.0； 动态验光：OD-1.5-0.5*170（-1.5） ， OS-1.0-0.5*160（SE-1.25）； 阿托品点眼7天：裸眼视力：OD1.0，OS0.8 OD-0.5-0.5*180（SE-0.75） OS-1.0*170（SE-0.5）； 停药后21天：裸眼视力OD/OS0.6 OD-1.0-0.5*170（SE-1.25） OS-1.0-1.0*175（SE-1.5） 眼压：OD/OS13mmHg； 屈光成分： 眼轴：OD24.54mm，OS 24.54mm； 角膜曲率： OD：K1 40.71D，K2 42.24D，（SE 41.48D，Cyl -1.53* 177）， OS：K1 40.47D，K2 41.93D，（SE 41.20D，Cyl -1.46* 177）； 前房深度：OD3.47mm，OS3.51mm； 角膜厚度：OD485nm，OS486nm。 晶状体屈光度：OD+18.89D 计算过程如下： 晶状体屈光度=PLENS -验光显性屈光度 （PLENS为屈光度 “0”的晶状体屈光度，而真实晶状体屈光度还应减去已经存在的屈光度） 根据Bennett-Rabbetts的模型眼理论公式： LK -N file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml17872\wps4.pngPLENS= (L-C)( CK/N-1) 其中，N=1336（房水屈光指数），L=眼轴mm，K=角膜水平屈光度D，C=前房深度mm OD：LK1=24.54×40.71 =999.02 L-C=24.54-3.47 =21.07 CK1=3.47×40.71 =141.26 1-CK1/1336=1-141.26/1336 =1-0.11 =+0.89 分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 21.07×0.89 =18.84 分子：1336-LK1=1336-999.02 =336.98 验光显性屈光度=-1.0 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-（-1.0） =[336.98/18.84] +1.0 =+17.89+1.0 =+18.89D
一年后复查，10岁，身高157cm，增长8cm，体重36kg，增长6kg；眼轴：OD24.98mm，增长（+0.44mm），OS24.94mm，增长（+0.4mm），前房深度OD3.54mm，加深0.07mm，OS3.56mm，加深0.04mm；晶状体屈光度OD+18.72D，补偿-0.17D；其余参数未改变。 裸眼视力：OD/OS0.6 眼压：OD/OS13mmHg； 动态验光：OD-2.0-1.0*170（SE-2.5）， OS-1.5-0.5*180（SE-1.75） 阿托品点眼7天：裸眼视力：OD0.6，OS0.8 OD-1.0-0.75*170（SE-1.5） OS-1.0-0.75*170（SE-1.5）； 晶状体屈光度：OD+18.72D 计算过程如下： OD：LK1=24.98×40.71 =1016.94 L-C=24.98-3.54 =21.44 CK1=3.54×40.71 =144.11 1-CK1/1336=1-144.11/1336 =1-0.11 =+0.89 分母：(L-C)(1-CK1/1336)= 21.44×0.89 =19.08 分子：1336-LK1=1336-1016.94 =319.06 验光显性屈光度=-2.0 带入公式计算：[1336-LK1/(L-C)(1-CK1/1336)]-（-2.0） =[319.06/19.08] +2.0 =+16.72+2.0 =+18.72D 眼底：鼻侧透明环，轻度豹纹状改变。 即9岁时角膜曲率的补偿已经到达极限（40.71D，较+43D补偿+2.29D），晶状体屈光度的补偿也提前完成（18.89D，较+21D补偿+2.11D），合计补偿+4.4D，完全补偿了眼轴的过长24.54mm产生的-4.62D近视（较23mm正常成人眼轴过长了1.54mm，以1mm约-3D计算，产生了-4.62D近视）；睫状肌麻痹前后的-1.0D屈光度变化提示晶状体的张力性调节力，形成人们日常提及的“假近视”。 即晶状体屈光度和角膜屈光度的补偿在10岁时均已完成，此时显现的睫状肌麻痹前后的屈光度接近于1年前的屈光度提示晶状体的调节还是存在的，但本质上已经发生变化，即眼轴已经接近高度近视的25mm最低限，但由于家长的拒绝心理和侥幸心理，特别是我们在计算出隐匿状态的晶状体屈光度补偿后，仍然拒绝正视客观事实
评估、预测与分析：为什么眼轴长了，近视度数并没有增加？ 1、此儿童已经进入发育期，9〜10岁之间处于极限的屈光成分补偿状态，今后再发展可能无法补偿未来进一步发育； 2、进一步检测屈光成分发现，这种相对正视状态的维持是前房补偿极限的结果，即前房深度继续加深，主节点后移的结果； 3、正常情况下，这个儿童此时的屈光状态应该是至少保存+1D远视，随着青春发育期的到来，迅速呈现跳跃性近视漂移。 4.尽管眼压在平均值下，但角膜厚度为485nm，较正常薄70nm，所以，眼压应控制在平均值下2个标准差，约10mmHg； 5、眼底呈现鼻侧透明环，提示眼后极部扩张趋势；眼轴已经接近25mm的高度近视； 6、建议：（1）强化干预，10个手段综合干预；立即干预，1）降眼压药的应用，使眼压降低至平均值下2个标准差，13〜16mmHg：木立丁，噻吗洛尔，派立明，美开朗；2）RGP应用，利用硬性接触镜的消除散光、接触性生长抑制、眼压描记效应和最佳视觉质量这4个原理，控制眼球的近视化发育过程；3）其他综合方法。（2）检测眼底形态学改变；（3）检测双眼视功能；（4）增加检测至每年4次。 7、预测：（1）在9〜10岁期间，屈光成分的第二次补偿，即晶状体补偿已经完成，所以，在10岁时眼轴的增长已经没有任何补偿，可以呈现突然跳跃性近视-2.5D；（2）在进入青春发育期后，还会有1mm眼轴的增长，和伴随的-3.0D近视的形成；（3）参考眼压和身高，18岁时，近视有可能突破-6.0D的高度近视； 8、经验教训：由于家长的犹豫，在等待的一年间，孩子的眼轴增加了0.4mm，是平均增长速度0.1的四倍，四种屈光成分中，尽管角膜曲率、晶状体曲率和前房深度已经极度补偿眼轴的增长，但因为孩子的年龄在10岁前，很难控制在中低度近视。
讨论 一、例1分析评估与预测： 1.8岁时，4个屈光成分中，眼轴完全发育为成人眼轴，角膜曲率无补偿，前房深度为成人深度，晶状体屈光度OD极度补偿，达+17D，而正常成人平均为+19D，OS +20.46D，由角膜补偿；在8〜10岁期间，由于消耗所有的屈光成分补偿，即角膜和晶状体补偿均完成，所以，在10岁时眼轴的增长已经没有任何补偿，呈现突然跳跃性近视-2.5D； 2.验光呈现远视储备的完全消耗，并已经出现近视漂移趋势； 3.诊断：8岁，屈光成分补偿性隐匿性近视，中度近视（18岁预测） 4. 预测：在进入青春发育期后，还会有1mm眼轴的增长，和伴随的-3.0D近视的形成；尽管角膜厚度为正常，但眼压在平均值上2个标准差，即偏高状态；散光的存在和身高的偏低提示眼球将继续发育；参考眼压和身高，18岁时，近视有可能突破-6.0D的高度近视； 5.建议： （1）强化检测，1）检测眼底形态学改变；2）检测双眼视功能；3）增加检测至每年4次，每3月一次，分别在寒假、暑假、五一假期和十一假期。 （2）立即干预， 1）降眼压药的应用，使眼压降低至平均值下1个标准差，13〜16mmHg； 2）最佳视觉质量的光学矫正：RGP应用，利用硬性接触镜的消除散光、接触性生长抑制、眼压描记效应和最佳视觉质量这4个原理，控制眼球的近视化发育过程； 3）其他综合方法，10个手段综合干预。 二、例2分析评估与预测 诊断：隐性近视，远视缓冲（储备）消耗、屈光成分补偿（角膜曲率）。 本例的临床诊断思路建议： （一）隐性近视的视力，屈光状态 1.4岁8月的儿童E型视力表检查，视力0.8，双眼1.0，进一步用儿童手型视力表检查，视力1.0，双眼1.2。提示可能近视倾向，首先排除该儿童是否已经发育过度； 2.动态电脑验光仅存+0.25D，提示正常该年龄儿童的远视储备+2D已经消耗。 初步检查已经提示可能存在的过度发育的近视状态，应该进行屈光成分的检测，寻找远视缓冲消耗的原因。 （二）隐性近视的屈光成分分析 3.眼轴的过度增长1mm所产生的-3D，被角膜补偿+1D（+42.08），晶状体屈光度+19.93D，已经补充+1D，尚存+1D远视储备所遮盖。这种近视隐匿状态，即隐性近视，是眼球发育的拐点，是发现近视、预测近视和近视控制的切入点。 （三）隐性近视状态的认知：发育中眼球的正视化过程 4.孩子在今后10~14年的生长发育过程中，即到14岁~18岁青春发育期，身体的快速增长140cm~170cm，自然伴随眼轴1mm、-3.0D的近视，这是眼球的正视化过程。例2过早在5岁前发育，并达到青春发育期年龄阶段眼轴长度。所以，该儿童未来15年只可能是近视化发育。 5.由于眼睛在3岁后到18岁从22mm到23mm，仅需増长1mm，而身高则从100cm到170cm，需长高70cm。相对于身高来讲，眼球的发育及微观，特别是我国的知识的匮乏、国家行业监管的缺失、国家高等教育知识体系的不健全、专业医生的贫乏，尚未将儿童的眼镜与成人眼镜区分开来，误将眼视光学定位为劳务、商业市场。 （四）18岁时将会有多少度近视？ 6.经验预测：（1）方法之一：18岁-5岁=13年，每年平均近视增长-0.22D，13年可能增长-2.86D；（2）方法之二：3~18岁眼轴平均增长1mm，1mm=-3.0D；（3）方法之三：13~15岁的快速增长期，眼轴可能0.5~1mm/年的增长，可能会超过-3.0D近视，形成中度近视。 （五）防控眼球向显性近视方向的发展 7、监测：（1）每三个月复查IOLmaster，增长为0mm；（2）每月监测眼压，控制在13mmHg；（3）每三个月睫状肌麻痹验光，屈光度近视化增长为0D；（4）每半年身高测量，身高增长5~10cm时，复查IOLmaster，增长为0mm；（5）监测角膜曲率、晶状体曲率、前房深度；（6）监测视力；（7）检测双眼视功能，眼位以及睫状肌调节力； 8、控制：（1）视觉功能训练，保持正常生理功能状态；（2）减少对巩固的牵拉张力：①学习姿势的调整；②控制眼压在13mmHg，减少内压力对巩固的张力；（3）增加巩膜对张力的抵抗力：冷敷，食疗；（4）光学矫正提高视觉质量：眼镜，RGP；（5）光量子效应：尽可能接受全光谱，避免蓝光效应。 （六）如何实施18岁时的近视预期控制目标？ 9、坚持13年的近视监控，对家长和孩子、医生来说是一项难以完成的任务，人们对每天吃饭不会厌烦，但对保护孩子在发育期的健康却没有信心，这是因为家长也处于生存的爬坡期，人们没有经历去关怀小小的眼睛是否健康，同时平衡应试、竞争能力的储备-学习，眼睛更主要的是用于学习文化知识的工具，人们还顾及不上高度近视对成人后的生活质量的威胁。 三、近视防控需要考虑的问题 近视属于多因素作用下的发育性疾病，患眼的近视程度取决于近视的发病年龄、发病时初始近视度数、以及近视的发展速度，同时还有整体器官中诸多因子的精确补偿调控机制参与其中。由于仪器的精确性限制和儿童对接触性检查的恐惧、仪器的普及性、检查费用等问题，国内近视研究中对眼屈光因子补偿机制方面的研究仍显不足，特别是判定儿童屈光不正的临床常规检查主要是中心远视力和散瞳验光，儿童眼的屈光变化的检测仅限于视力、验光、配眼镜。由于对儿童眼球发育中的屈光发育、屈光补偿、屈光缓冲等概念缺少重视，临床和社会过度关注和治疗3岁以后的远视儿童、视力低于1.0的儿童，过早和过度的正视化，导致正常发育的过程演变为近视化过程，过早的智力开发等所有在3～6岁间的人为因素又加剧了这一近视化过程的速度。所以，儿童眼球发育过程中需要与身体相同的认识，即眼球的发育也是一个连续的过程，只是更为微观，即厘米与毫米的变化。 （一）正视化过程：6〜18岁的12年间，眼球增长1mm，相应产生-3.0D近视，3〜6岁角膜补偿+1.0D（从+44D，降低到+43D），6〜10岁晶状体补偿+2.0D（从+21D，降低到+19D），但晶状体张力性调节与晶状体在8〜10岁间的补偿两者易于混淆。 应注意近视漂移现象，正视在屈光分布上的“点”概念，是远视向近视过度转化的标志：正视在屈光分布上只是一个点，是远视向近视过度转化的标志，Katz的研究表明，关于眼屈光状态的分类，远视、正视、近视混淆了眼球生长、演变的连续性。眼球发育时，角膜和晶体逐步变扁平 ，以补偿可能产生的屈光不正。这一过程——正视化限制了较高的远视或近视性屈光不正的形成，使屈光状态集中正视状态分布。 （二）过早增长的眼球消耗了为青春期发育准备的远视储备，同时角膜和晶状体过早的补偿，一方面保持眼球的正视屈光状态，另一方面，掩盖了近视屈光状态，前瞻性的预见，应该是在18〜24岁之前，眼屈光保存一定的远视屈光度，即远视缓冲。 屈光成分匹配、缓冲和补偿要点：应该注意屈光成分的补偿机制，其中，眼轴长度是屈光状态的基本决定因素。在特定眼轴长度范围内，其与角膜屈光度和晶体屈光度呈负相关，特别是角膜屈光度在眼生长发育的早期阶段结束时（2～3岁）形成正视屈光状态范围内的屈光度。在发育后期（大约到14岁）近视眼的显现主要是由于晶体屈光度变化无法补偿眼轴的不断增长。 （三）散光的演变：注意散光的的离焦作用，散光多存在于婴儿时期，以后逐渐减少。但我们常规采用的平均曲率、等效球镜等概念可能“掩盖”屈光发育的真实状态，忽略对单一成分演变的内在规律的认识。
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发表于 2023-8-14 09:32:11